Guido Poli

Immunopatogenesi dell'AIDS

poli.guido@hsr.it

Obiettivo generale della nostra Unità è lo studio dell’interazione tra il virus HIV, agente causale della sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS) e le sue cellule bersaglio, in particolare linfociti T CD4+ e monociti-macrofagi. Il virus perturba il network citochinico mentre citochine e chemochine regolano l’efficienza d’infezione e di propagazione del virus tra le cellule immunitarie agendo a tutti i livelli del ciclo vitale del virus. In quest’ottica vengono anche studiate specifiche vie di trasduzione del segnale, quale la via “JAK/STAT”, e alcuni fattori trascrizionali attivi in linfociti e macrofagi (per esempio, NF-kB e AP-1) noti per poter regolare la trascrizione virale. Molecole quali la tossina della pertosse o l’urochinasi vengono utilizzate quali strumenti per meglio caratterizzare la reciproca interazione virus/ospite anche nell’ottica d’identificare potenziali “lead compounds” da cui sviluppare nuovi farmaci anti-retrovirali.

Pubblicazioni selezionate

Aiuti A, Turchetto A, Cota M, Cipponi A, Brambilla A, Arcelloni C, Paroni R, Vicenzi E, Bordignon C, Poli G. Human CD34+ cells express CXCR4 and its ligand stromal cell derived factor-1. Implications for infection by T-cell tropic human immunodeficiency virus. Blood. 1999. 94:62-73.

Vicenzi E, Panina-Bordignon P, Biswas P, Brambilla A, Cota M, Sinigaglia F, Poli G. Envelope-dependent restriction of human immunodeficiency virus type spreading in CD4(+) T lymphocytes: R5 but not X4 viruses replicate in the absence of T-cell receptor restimulation. J. Virol. 1999. 73:7515-7523.

Bovolenta C, Camorali L, Lorin AL, Ghezzi S, Vicenzi E, Lazzarin A, Poli G. Constitutive activation of STATs upon in vivo HIV infection. Blood. 1999. 94: 4202-4209.

Cota M, Mengozzi M, Vicenzi E, Panina-Bordignon P, Sinigaglia F, Transidico P, Sozzani S, Mantovani A, Poli G. Selective inhibition of human immunodeficiency virus replication in primary macrophages but not T lymphocytes by macrophage derived chemokine. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000. 97: 9162-9167.

Alfano M, Vallanti G, Biswas P, Bovolenta C, Vicenzi E, Rappuoli R, Lazzarin A, BukrinskyM, Poli G. The B-oligomeric subunit of pertussis toxin inhibits HIV replication in human macrophages and virus expression in chronically infected promonocytic U1 cells. J. Immunol. 2001. 166: 1863-1870.

Alfano M, Sidenius N, Panzeri B, Blasi F, Poli G. Urokinase/urokinase receptor interaction mediates an inhibitory signal for HIV-1 replication. PNAS. 2002. 99:8862-8867.

Poli G, Bordignon C. Unplugging the T cell receptor. Nature Immunol. 2003. 4:943-4.

Alfano M, Grivel JC, Ghezzi S, Corti D, Trimarchi DM, Poli G, Margolis L. Pertussis toxin B-oligomer dissociates T cell activation and HIV replication in CD4+ T cells released from infected lymphoid tissue. AIDS. 2005. 19:1007-1014.

Cassol E, Alfano M, Biswas P, Poli G. Monocyte-derived macrophages and myeloid cell lines as targets of HIV-1 replication and persistence. J. Leuk. Biol. 2006. 80:1018-1030.

Rizzi C, Crippa MP, Jeeninga RE, Berkhout B, Blasi F, Poli G, Alfano M. Pertussis toxin B-oligomer suppresses IL-6 Induced HIV-1 and chemokine expression in chronically infected U1 cells via inhibition of Activator Protein 1. J. Immunol. 2006. 176:999-1006.

Crotti A, Lusic M, Lupo R, Lievens PMJ, Liboi E, Della Chiara G, Tinelli M, Lazzarin A, Patterson BK, Giacca M, Bovolenta C, Poli G. Naturally occurring C-terminally truncated STAT5 is a negative regulator of human immunodeficiency virus-type 1 expression. Blood. 2007.109:5380-5389.

Alfano M, Crotti A, Vicenzi E, Poli G. New players in cytokine control of HIV infection. Current HIV/AIDS Report. 2008. 5:27-32.

Alfano M, Mariani SA, Elia C, Pardi R, Blasi F, Poli G. Ligand-engaged urokinase-type plasminogen activator receptor (uPAR) and the CD11b/CD18 (Mac1) integrin inhibit late events of HIV expression in monocytic cells. Blood. 2009. 113:1699-1709.

Cassetta L, Fortunato O, Adduce L, Rizzi C, Hering J, Rovere-Querini P, Bianchi ME, Alfano M, Poli G. Extracellular HMGB1 inhibits R5 and X4 HIV-1 strains replication in mononuclear phagocytes without induction of chemokines and cytokines. AIDS. 2009. 23:567-578.

Cassol E, Rizzi C, Cassetta L, Alfano M, Poli G. M1 and M2a polarization of human monocyte-derived macrophages inhibits HIV-1 replication by distinct mechanisms. J. Immunol. 2009. 182:6237-6246.

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